Медики знайшли унікальний спосіб лікування очей. Запозичивши деякі механізми дії у бактерій, які інфікують рослини, вчені розробили абсолютно новий підхід для знищення мутованих ДНК всередині мітохондрій, які є свого роду енергетичними фабриками клітин. Можливо, надалі лікарі будуть використовувати даний підхід для лікування різних мітохондріальних захворювань, включаючи дегенеративну хворобу очей, а саме спадкову форму нейропатії зорового нерва Лебера. Дослідження, результати якого були оприлюднені в онлайн-варіанті журналу “NatureMedicine”, спонсорував національний інститут офтальмології.
Мітохондрії виробляють спеціальну форму енергії для її подальшого використання клітинами, також вони виробляють різні ензими для підтримки клітинної функціональності, більше того, саме мітохондрії нарівні з ядром містять гени. Мітохондріальні генні мутації можуть вести до різних проблем зі здоров’ям, включаючи м’язову слабкість, серцеві захворювання і втрату зору у випадку з офтальмологічною нейропатією Лебера.
Велика частина клітин містить тисячі копій мітохондріальних ДНК; індивідууми з захворюваннями мітохондрій, як правило, мають нормальні і мутовані ДНК всередині клітин. На даний момент не існує лікування такого роду захворювань, а кількість ефективних методів лікування досить обмежена.
У пошуках стратегій щодо усунення генних дефектів мітохондрій дослідники (UniversityofMiami) вивчали білки, транскрипційні ефектори активаторного типу TAL. У природі дані ефектори знайдені тільки в певних типах рослин, які були інфіковані бактеріями, ці протеїни допомагають бактеріям використовувати рослинні ДНК для власного розмноження та розповсюдження інфекції.
Нещодавно вчені почали використовувати білки-TAL для зміни ДНК різних організмів; в лабораторних умовах дані протеїни можуть бути з’єднані з білками, що руйнують структуру ДНК. Такі отримані сполуки можна використовувати для додавання або усунення конкретного гена або для корекції генних мутацій.
Використовуючи лабораторні клітини, вчені розробили з’єднання mitoTALEN для того, щоб вони прикріплялися і далі знищували мітохондріальні ДНК, які мають специфічні мутації в генному комплексі, що викликають розвиток офтальмологічної нейропатії Лебера.
